Преодоление лекарственной устойчивости
Несмотря на успехи последних лет, рак остаётся одним из наиболее трудноизлечимых заболеваний. Одна из основных причин – развитие устойчивости опухолевых клеток к применяемым в клинической практике препаратам. Сотрудниками ТИБОХ ДВО РАН была исследована противоопухолевая активность морского соединения Монанхоцидина А. Была показана его способность преодолевать лекарственную устойчивость опухолевых клеток к препарату цисплатину – одному из наиболее широко применяемых в клинической практике. Данное свойство Монанхоцидина А было объяснено его необычным механизмом действия. Вещество обладает способностью запускать в опухолевых клетках так называемую цитотоксическую аутофагию (также известную как type II programmed cell death), а также пермеабилизацию (продырявливание) мембран лизосом. Установленный механизм отличается от механизма действия большинства противоопухолевых химиотерапевтических препаратов, для которых основным является клеточный апоптоз (type I programmed cell death). Таким образом, Монанхоцидин А способен убивать опухолевые клетки, устойчивые к классическим препаратам.
Данное исследование, продолжительностью в 5 лет, проводилось научным сотрудником ТИБОХ ДВО РАН к.х.н. Дышловым С.А. совместно с коллегами на базе двух лабораторий – Лаборатории химии морских природных соединений, а также Лаборатории экспериментальной онкологии (Клиника Эппендорф, Гамбург, Германия). Работа была оформлена в виде научной статьи, опубликованной в одном из наиболее престижных международных журналов Oncotarget (IF=6.67, Web of Science, 2014 г).
Монанхоцидин А – новый природный алкалоид с уникальной химической структурой, впервые полученный группой д.х.н. Макарьевой Т.Н. в Лаборатория химии морских природных соединений ТИБОХ ДВО РАН (зав. лабораторией акад. Стоник В.А.) в 2010 году. Соединение было выделено из дальневосточной морской губки Monanchora pulchra, собранной в ходе морских экспедиций научно исследовательского судна «Академик Опарин» у берегов Курильских островов.
Пресс-служба ТИБОХ ДВО РАН